由亚太肝脏研究学会（APASL）主办的“2022年亚太肝脏研究学会肝纤维化专题会（APASL STC 2022 on Liver Fibrosis）”正以线上+线下的形式在中国北京召开。大会从众多投稿中遴选出20篇研究摘要进入 “口头报告”专题，另有123篇研究摘要被大会论文汇编（Abstract Book）收录（文末可下载）。《国际肝病》特此报道，继大会首日“青年研究者奖”获奖报告后，今日带来大会第二日（6月4日）呈现的精彩口头报告内容。
报告人
缪小燕
报告内容
基于肝窦毛细血管化可视化的超声分子成像与二维剪切波弹性成像比较评估肝纤维化（OP-007）
该研究发现：相比二维剪切波弹性成像，基于肝窦毛细血管化可视化的超声分子成像可更准确地检测早期肝纤维化，同时评估纤维化，而无论炎症如何。
图1.超声分子成像与二维剪切波弹性成像检测早期肝纤维化的比较
报告人
王晓晓
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单核-巨噬-DC细胞系统中Fmnl1和Myh9的表达与NASH肝纤维化进展相关（OP-009）
报告人
高锦航
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STING激活NLRP3炎性小体诱导肝细胞焦亡的机制研究（OP-010）
该研究描述了STING-IRF3-NLRP3信号通路增强肝硬化肝细胞焦亡和肝脏炎症的新机制。抑制STING-NLRP3-GSDMD信号通路可保护肝细胞免于焦亡并减轻肝脏炎症和肝纤维化。这些结果提示，抗焦亡策略可作为肝硬化患者的潜在治疗候选方案。
报告人
谢黎
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JCAD缺失抑制肝星状细胞活化，减轻胆管结扎小鼠肝纤维化程度（OP-011）
该研究发现：JCAD失活有效地逆转了胆管结扎术诱导的胆管增生、肝损伤和纤维化，其潜在机制可能与抑制胆管上皮（BDE）和肝星状细胞（HSC）中的Hippo信号活性有关；阐明JCAD在胆汁淤积性纤维化中的关键作用将有助于揭示BDE和HSC之间的串扰，并研发针对胆汁淤积相关纤维化的分子干预策略。
报告人
郭津生
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动态网络标志物分析识别肝纤维化发生快速进展的临界点和驱动分子（OP-012）
该研究发现：肝纤维化过程中的关键转变是由关键的动态网络生物标志物（DNB）基因驱动的，这不仅标志着显著纤维化的开始，也标志着瘢痕消退的抑制。
报告人
蔡晓波
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羟尼酮治疗慢性乙型肝炎相关肝纤维化的II 期随机对照研究（OP-013）
该研究表明：羟尼酮联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者肝纤维化获得了临床显著的组织学改善，羟尼酮270 mg剂量的逆转纤维化效果最佳。未来需要进一步的研究来评估羟尼酮在肝纤维化逆转中的长期有效性。
图2. 治疗效果
报告人
孙亚朦
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慢乙肝患者抗病毒治疗组织学逆转的长期临床获益（OP-014）
该研究发现：抗HBV治疗后纤维化的消退与慢乙肝患者肝脏相关事件的减少有关。研究数据支持使用组织学纤维化逆转和治疗后PIR评分作为HBV相关纤维化临床事件的替代终点。
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